В 2016 году исследование в полевых условиях провели биологи американского Центра экологических наук Университета штата Мэриленд.

Эти небольшие животные живут в прериях, на сухой земле, покрытой короткой травой. Они активны днем, ночью скрываясь в своих самостоятельно выкопанных норах. От своих собратьев белохвостая луговая собачка отличается не только окрасом хвоста, но и тем, что впадает в полугодовую зимнюю спячку. Чернохвостая луговая собачка (Cynomys ludovicianus), напротив, активна круглый год и даже передвигается по снегу.

Для того, чтобы лучше узнать о жизни C. leucurus, ученые буквально «жили, как они», пишет National Geographic. Биологи вставали с рассветом, занимали наблюдательные посты и покидали их только после того, как последняя собачка отправлялась спать в свою нору.

В 2007 году один из ученых издалека заметил некую активность луговой собачки вокруг другого грызуна. Было выдвинуто предположение, что это взрослая особь, убивающая детеныша другой собачки. В целом у луговых собачек такое поведение встречается, но о том, что этим промышляют и белохвостые, известно не было.

Однако при близком рассмотрении жертвы ученые сделали гораздо более интересное открытие: тушка принадлежала другому грызуну: вайомингскому суслику (Urocitellus elegans) — еще одному представителю семейства беличьих.

На протяжении следующих пяти лет ученые «раскрыли» 101 убийство собачками сусликов, и еще 62 случая описаны как «похожие». Большая часть «преступлений» совершалась в мае — в период, когда суслики после зимовки выходят для нагула из своих норок. «Охотниками» были взрослые особи обоих полов. Между тем луговые собачки вообще не едят мяса: это полностью травоядные животные. По мнению биологов, уничтожая столь же травоядных сусликов, они ведут борьбу за пищу. В мире живой природы такое встречается: такие травоядные млекопитающие, как крысы, могут убивать конкурентов, но в этом случае они не побрезгуют отведать его мяса. Луговые собачки же просто оставляли тела жертв без дальнейшего к ним внимания.

Ученые также установили, что убийством промышляют далеко не все луговые собачки в исследуемой популяции, а те из них, кто отправляется на «охоту», делает это с разной интенсивностью. Одна из собачек убила девять сусликов за четыре года, тогда как другая — семь за один день.

Но оно того стоило: оказалось, что и детеныши у «киллеров» вырастают более крепкими и здоровыми, чем у миролюбивых представителей популяции. Таким образом, эта модель поведения, выработавшаяся в условиях ограниченных ресурсов, оказалась жизнеспособной и даже не потребовала менять пищевые приоритеты травоядных.

Всем известно, что большинство млекопитающих дышат, используя рот и нос. Лягушки, тем временем, могут дышать через кожу. Но как насчет черепах? Как эти существа с твердым панцирем получают кислород? Возможно, вы слышали странный слух о том, что черепахи могут дышать через задний проход. Но правда ли это?

Технически, черепахи не дышат через свои задние проходы. Это потому, что у черепах на самом деле нет заднего прохода; вместо этого у них есть многоцелевое отверстие, известное как клоака, которое используется для полового размножения и откладывания яиц, а также для удаления отходов. Тем не менее, оно участвует в процессе, называемом клоакальным дыханием, которое в некотором смысле можно интерпретировать как «дыхание задним проходом».

Во время клоакального дыхания черепахи прокачивают воду через свои клоакальные отверстия в два мешковидных органа, известных как сумки, которые действуют как водные легкие. Кислород в воде затем диффундирует через сосочки - небольшие структуры, которые выстилают стенки сумок, — и попадает в кровоток черепахи.

Однако клоакальное дыхание очень неэффективно по сравнению с обычным аэробным дыханием , и все черепахи также имеют способность вдыхать воздух легкими. В результате клоакальное дыхание наблюдается только у небольшого числа пресноводных видов, которые полагаются на этот метод для преодоления проблем, с которыми они сталкиваются в уникальных условиях, где дышать воздухом трудно. Например, клоакальное дыхание эффективно в быстрых реках или замерзших прудах.

Сравнение с ходячими мертвецами напрашивается. Как и они, прионы в буквальном смысле слова разрушают мозг, превращая человека сперва в овощ, а затем — в труп. Как зомби из людей, так и они появляются из самых обычных белков. Их крайне сложно уничтожить, зато сами они смертельны в ста процентах случаев. Впрочем, трудно было бы ожидать иного от инфекционных агентов, которых вообще нельзя назвать живыми. Несколько столетий они ускользали от ученых — и даже потом в их существование поверили далеко не сразу. А теперь в них иногда видят даже источник жизни.

Первое «нашествие зомби» отмечено на рубеже XVII и XVIII веков, когда в Англии вовсю громыхала промышленная революция. Среди огромных стад, снабжавших шерстью быстрорастущие текстильные предприятия, то и дело стали попадаться «паршивые овцы». Напасть развивалась медленно, но неотвратимо: животные мучительно, до крови чесались об ограду, затем нарушалась координация движений, чаще и чаще случались судороги — через неделю-месяц все заканчивалось смертью.

Прошли столетия, Пастер описал бактериальные инфекции, а после работ Ивановского и Бейеринка появились представления и о вирусных заболеваниях. Но «почесуха овец», или скрейпи, оставалась загадкой. Все говорило о поражении мозга, ткани которого болезнь превращала в нечто, похожее на губку, изъеденную неровными порами. Но на вопрос о ее возбудителе специалистам оставалось лишь разводить руками: ни бактерий, ни вирусов найдено не было. Зато нашлись у скрейпи последователи.

В одном и том же 1920 году, но независимо друг от друга, Ганс Крейтцфельдт и Альфонс Якоб описали неизлечимое и неумолимое поражение нервной системы человека. Возникая по неизвестной причине, обычно в пожилом возрасте, болезнь часто начиналась проблемами со сном и ослаблением когнитивных функций, развивалась потерей координации движений и деменцией, а несколько лет спустя венчалась параличом и функциональными нарушениями, окончательно несовместимыми с жизнью. Ткани мозга снова напоминали губку — и снова никаких следов возбудителя.

Структура «здорового» белка PrPC содержит участок из трех альфа-спиралей и двухцепочечного антипараллельного бета-слоя. У «больной» формы PrPSc этот домен образован преимущественно бета-слоями. Такую структуру можно назвать «заразной»: ее появление стимулирует нормальные молекулы PrPC переходить в такую же аномальную форму PrPSc. Поодиночке мономеры PrPSc не существуют и складываются в весьма устойчивые амилоидные образования из десятков, сотен и тысяч частиц. Расщепляясь на фрагменты, эти образования распространяются и «инфицируют» новые молекулы PrPC.

Редкое заболевание могло изучаться еще долго и неторопливо, не создавая особенного ажиотажа, если бы у него не обнаружился странный родственник в противоположной части света. В начале 1954 года чиновники Новой Гвинеи, тогда еще бывшей частью Австралии, составили отчет, в котором сообщали о вспышке диковинной местной болезни куру. «Первым признаком надвигающейся смерти становится слабоумие, за которым следует общая слабость вплоть до неспособности самостоятельно стоять на ногах, — говорилось в сообщении. — На следующем этапе жертва лежит, не в силах даже принять помощь, пока, наконец, не наступит гибель». Описанием болезни занялись медики Винсент Зигас и Карлтон Гайдушек, выяснившие, что поражает она лишь одно из новогвинейских племен, форе, выделяющееся среди соседей своим пристрастием к каннибализму. Вряд ли можно считать эту традицию какой-то особенно жестокой: существование в условиях серьезного дефицита жизненных ресурсов порождает и не такие обычаи. Так что после смерти аборигена форе его родственники поедали останки, причем по традиции мясо доставалось мужчинам, а женщины и дети довольствовались остальным, в том числе и мозгом. Как правило, заболевали именно они, причем мозг поражался в первую очередь: губчатая масса переродившейся нервной ткани была все той же, что и при скрейпи овец, и при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Так что вскоре врачи решили, что имеют дело с медленной вирусной инфекцией, которая поражает нервную ткань и передается алиментарным путем (как «зомбированность»), через поедание больного мозга. Только вот выделить вирус снова никак не удавалось.

Сходство болезней (необычно долгий инкубационный период и неизбежность летального исхода, заразность и, конечно, характерные перерождения нервной ткани мозга) позволило предположить у них и общую причину и объединить в группу трансмиссивных губчатых энцефалопатий.

Инкубационный период скрейпи может растянуться на годы. Но как только у животного начинают проявляться первые симптомы, можно быть уверенным, что через несколько недель наступит смерть.

Уже в 1960-х британские ученые предположили, что источником их может оказаться белок: таинственный инфекционный агент не инактивировался смертельной даже для вирусов дозой излучения. Это можно было объяснить крошечным размером его частиц, намного меньших, чем даже вирусы. Гипотеза показалась не лишенной смысла, хотя в корне противоречила «основной догме молекулярной биологии», которая постулировала однонаправленный поток информации, свойственный всему живому: от ДНК через РНК к белку. Возможно ли выбросить из этой короткой цепочки целых два звена — и сохранить многие свойства живого? В 1970-е поисками возбудителя занялся калифорнийский невролог Стэнли Прузинер. Работа шла небыстро: используя биологические жидкости больных скрейпи овец, ученые подтвердили, что болезнь неумолима и развивается у всех до единой зараженных мышей, хотя инкубационный период затягивается на полгода, а то и дольше. Зато результаты многолетних экспериментов оказались сенсационными: снова и снова, выделяя прежде неуловимый инфекционный агент, ученые убеждались, что это «голый» белок.

Зомби по наследству

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера и другие прионные заболевания (а известно их уже несколько десятков) различаются не только характером поражения и течения, но и механизмами возникновения. Считается, что одни из них чаще развиваются в результате спонтанного возникновения в клетке PrPSc или получения его с пищей, а другие имеют генетическую природу. Впервые «передача зомби по наследству» обнаружилась на рубеже 1970-х и 1980-х годов, когда настойчивый итальянский доктор Игнацио Ройтер провел собственное «расследование» смерти родственниц своей жены, умерших от крайне редкой причины — фатальной бессонницы. После смерти одного из родичей мозг его был изучен и обнаружена мутация в 178-й позиции гена PRNP. Неправильная, склонная к «прионному перерождению» конформация PrPС передается по наследству и обычно дает о себе знать уже в зрелом возрасте, когда человек начинает страдать от все более тяжелой бессонницы и угасает за считаные месяцы. Сегодня фатальная бессонница диагностирована в 40 семьях — приблизительно у сотни человек.

Принять такое удалось не сразу. Шутка ли: патоген, не имеющий даже намека на ДНК, а между тем — инфекционный, размножающийся и, как покажут дальнейшие исследования, даже мутирующий. Признание случилось во многом по пословице: «Не было бы счастья, да несчастье помогло». В конце 1980-х в Великобритании разразилась эпидемия губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота — «коровьего бешенства». Болезнь распространилась так широко, что за следующие годы ее обнаружили почти у 200 000 голов, было зафиксировано несколько сотен случаев передачи ее людям. И это, определенно, был белок: коровам он мог передаться от овец или появиться в сообществе случайно, а затем распространиться через кормовые добавки, произведенные из костной муки забитых животных. В результате в 1990-х прионы, как назвал смертоносные белки Прузинер, скрестивший слова «протеин» и «инфекция», получили почти всеобщее признание, а в 1997 году сам ученый удостоился Нобелевской премии. Вызывавший губчатые энцефалопатии «прионный белок скрейпи» PrP^Sc был выделен и охарактеризован, а вскоре нашли и его здорового предшественника, который — уникальный случай! — получил имя в честь своего аномального родственника, став «клеточным прионным белком» PrP^С. Он встречается на мембранах клеток во многих частях тела и тканях здоровых людей и животных, хотя больше всего — в клетках нервной системы, как в самих нейронах, так и в поддерживающих их клетках нейроглии. Судя по всему, он исключительно важен, но для чего?

Было показано, что PrP^С обладает высоким сродством с ионами меди, что может указывать на его возможную роль в удалении из клетки токсичных для нее тяжелых металлов. С другой стороны, максимальная концентрация PrP^С наблюдается у контактов между нейронами некоторых областей мозга. Клеточные мембраны здесь буквально усеяны этим белком, что, возможно, говорит о том, что он играет какую-то роль в формировании или стабилизации синаптических контактов. Другая группа гипотез говорит о том, что PrPС необходим для удаления «загрязнений» с поверхности клеток. Связывая их, белок меняет форму, и, когда на мембране нейрона накопится достаточно много таких измененных белков, в нем запускается механизм уничтожения, а клетка гибнет.

«Существует, наверное, 20 или 30 гипотез о том, какую именно задачу может выполнять нормальная клеточная форма прионного белка. Но какой-то определенной, четкой функции у него не найдено, поэтому и возникают дебаты, — рассказал нам профессор Медицинской школы Мэриленда Илья Баскаков, не один год посвятивший изучению прионов и прионных болезней. — В последние годы активно обсуждается возможная роль PrP^С в процессе развития нервной системы. Он может быть необходим для того, чтобы из стволовых клеток созревали новые нейроны — эксперименты показали, что, если у стволовой клетки выключен кодирующий этот белок ген PRNP, она не может превратиться в нервную».

Функции здорового белка остаются неизвестными, но они явно очень важны: ген PRNP характеризуется высокой консервативностью и мало отличается у людей и других млекопитающих. Теоретически это и позволяет приону передаваться между любыми видами животных, имеющими PrP^С, — недаром губчатые энцефалопатии зафиксированы не только у людей, овец и коров, но и у кошек, норок, антилоп, оленей и даже страусов. Предполагается, что первый белок-«зомби» в популяции может появиться случайно, в результате неправильно сложившейся пространственной формы здорового белка PrPС. Эта ошибка, на первый взгляд незначительная, меняет все.

Подобно зомби, ряды которых множатся с каждым укусом, инфекционная форма PrP^Sc приводит к перерождению нормальных молекул PrPС в новые прионы — процесс развивается как автокаталитическая реакция, продукты которой сами ускоряют ее. Как и зомби, прионы любят «ходить» бесчисленными ордами: частицы PrP^Sc складываются одна на другую стопками, образуя весьма устойчивые волокна, так что каждый конец такого образования становится центром притяжения для все новых и новых прионов.

«По одиночке, мономерами, PrP^Sc вообще не встречается, — говорит Илья Баскаков, — они существуют лишь в форме агрегатов-мультимеров. Показано, что самая маленькая частица PrP^Sc может состоять примерно из шести мономеров, но, вырастая, они доходят до сотен и тысяч единиц». Достигнув больших размеров, белковое волокно разламывается на множество новых фибрилл, каждая из которых становится зародышем новой армии зомби-прионов. Подавленная скоплениями этих бляшек клетка гибнет, а PrP^Sc распространяются дальше. Уничтожить их крайне непросто: эксперименты показали, что прионы невероятно устойчивы не только к радиации, но и к нагреванию, и даже к действию мощных клеточных ферментов-протеаз.

Инкубационный период у болезни Крейтцфельда–Якоба настолько длительный, что некоторые люди, получившие прионный белок еще во время вспышки «коровьего бешенства» 1980-х годов, лишь теперь начинают демонстрировать симптомы заболевания.

Обломки PrP^Sc могут попадать в организм и извне, через биологические жидкости и ткани больных животных, во время некоторых медицинских процедур и просто с пищей. Большинство переродившихся белковых частиц, видимо, разрушается в желудочно-кишечном тракте, но некоторым удается добраться к месту действия, преодолев даже гемато-энцефалический барьер, стоящий на границе между кровью и тканями мозга. Способность PrP^Sc проходить сквозь эту весьма надежную преграду остается одной из главных его загадок.

Такие свойства характерны не только для PrP^С — даже у дрожжей найден свой «прионный белок» Ure2, способный переходить в нестандартную, но крайне устойчивую амилоидную форму. Возможно, это неспроста: «Прионы могут и не быть патогенными, — написал по этому поводу исследователь Рэндал Халфманн, — они могут играть роль "не-нуклеиновой", белковой наследственности у здоровых клеток и организмов». В подтверждение этой идеи Халфманн и его коллеги показали, что дрожжевой белок Ure2, приобретая нестандартную конформацию, влияет на целый ряд сигнальных путей клетки, в том числе и на активность гена FLO11. В свою очередь, синтезируемый на этом гене белок Flo11p необходим клеткам дрожжей для того, чтобы «сцепляться» друг с другом, формируя устойчивые к неблагоприятным условиям пленки. Так «прионное перерождение» белка Ure2 может способствовать адаптации и выживанию клеток.

Еще одну ложку меда к бочке прионного дегтя добавили работы Джеймса Чена и его коллег. Исследователи показали, что белок MAVS, один из необходимых для работы нашей иммунной системы, переходит в амилоидную прионную форму не во зло, а исключительно во благо. Обнаружив инфицированную определенными вирусами клетку, он «оседает» в ней, и его накопление служит сигналом к усиленному синтезу интерферонов и привлечению макрофагов для уничтожения зараженной клетки вместе со всем ее опасным содержимым.

«На этот счет существует интересная гипотеза, которая указывает на то, что такие амилоидные формы могут иметься вообще у всех белков, что это общее свойство полипептидных цепей, — продолжает Илья Баскаков. — Мало того, такие структуры наиболее стабильны. Поэтому высказано предположение о том, что именно в таких формах белки могли существовать в "пребиотическом супе", в котором некогда проходила химическая эволюция молекул и зарождалась жизнь». Действительно, некоторые эволюционисты полагают, что амилоидные конформации белков обладают всеми ключевыми способностями, необходимыми для роли «предков жизни». Они способны изменяться и размножаться, выполнять определенные функции, передавая свои особенности следующим поколениям. Если эта идея справедлива, то мы живем в очень странном мире, где все живое появилось на свет от странных и опасных белков, которые сегодня мы можем воспринимать не иначе как безжалостных зомби.

На самом деле многие животные, которые кажутся симпатичными и безопасными, вполне могут представлять угрозу для человека. И в дикой среде к ним не стоит приближаться ни при каких обстоятельствах. Перед нами десять примеров таких обманчиво милых созданий.

От перегрева вашему домашнему животному может стать плохо, и если ничего не предпринимать, оно может даже погибнуть. Рассказываем, как без особых усилий охладить своих котиков в жару.

Самый простой и эффективный способ помочь коту пережить жару — давать ему достаточно свежей воды. Желательно, чтобы она была прохладной. Просто расставьте по квартире миски с водой, чтобы питомцу не приходилось много двигаться, чтобы попить. Старайтесь менять эту воду как можно чаще.

Вода не только освежает — она помогает кошкам потеть. Как и собаки, кошки потеют через подушечки лап, но в отличие от собак, кошки специально облизывают свои лапы, чтобы стимулировать потоотделение. Поэтому им нужно пить больше, чем обычно, когда на улице жарко.

Если вы выпускаете своего питомца самостоятельно гулять на улице, старайтесь делать это утром или вечером, когда жара немного спадет. Однако если ваша кошка вышла из дома и отказывается возвращаться назад, проследите, чтобы она нашла место, чтобы спрятаться. Например, если питомец сидит в сарае или на дереве, можно оставить его там, только контролируйте, чтобы у животного была поблизости вода.

Не обязательно стричь котов перед приходом жары — достаточно почаще их вычесывать, чтобы подшерсток не изолировал исходящее тепло.

Однако если вы считаете, что стрижка все-таки необходима, не занимайтесь этим самостоятельно. Особенно, если у вас нет опыта. Лучше отвести питомца к грумеру, который посоветует, как его лучше подстричь и сделает все за вас в лучшем виде.

Чтобы охладить питомца, можно приобрести в зоомагазине специальные лежанки, которые замораживаются в холодильнике и какое-то время остаются холодными. Положите такую лежанку в любимое место вашего котика, чтобы он мог охлаждаться на ней.

А если не хочется покупать специальное устройство, можно сделать холодную лежанку своими руками — заморозьте бутылку с водой и оберните ее толстым полотенцем. Котик будет лежать на мягком полотенце, прижавшись боком к обернутой бутылке. Не забудьте поставить в логово миску с водой.

Также можно дать питомцу обычный кубик льда, чтобы он с ним немного поиграл. Это поможет охладить лапы и обеспечит кота дополнительной влагой.

Попробуйте намочить полотенце (можно бумажное) и заморозить его в холодильнике. Затем вытащите и положите сверху на кота. Если ему это не понравится, он даст вам знать, но попробовать стоит.

Будучи крупнейшей хищной рыбой на Земле, большие белые акулы уже впечатляют. В их арсенале 300 зазубренных зубов, а их вес превышает 2 тонны. Новое исследование добавляет еще больше уникальности этим животным, предполагая, что они могут менять цвет. Возможно, эту способность хищники используют для маскировки, чтобы подкрасться к добыче.

В новых экспериментах у берегов Южной Африки исследователи тащили за лодкой приманку из тюленьего мяса, чтобы побудить нескольких акул выпрыгнуть из воды рядом со специально разработанной цветной доской с белыми, серыми и черными панелями. Команда фотографировала акул каждый раз, когда они прыгали, повторяя эксперимент в течение дня.

Одна акула, которую легко опознать по нарыву на челюсти, в разное время суток выглядела как темно-серой, так и гораздо более светлой. 

Затем исследователи осторожно взяли кусочек ткани у одной из акул и исследовали его в лаборатории. Там ткань обработали несколькими различными типами гормонов, встречающихся в природе у акул.

Используя покадровую камеру и конфокальный микроскоп, исследователи увидели, как меланоциты большой белой акулы — клетки кожи, содержащие пигмент, — сокращаются и становятся светлее под воздействием адреналина. В то же время другой гормон, известный как MSH, вызывает расслабление тех же клеток, и они становятся темнее. Похоже, акулы на самом деле гораздо опаснее для морских обитателей, чем мы думали.

Собаки действительно видят не так, как люди, но мир для них все равно не черно-белый. Ученые считают, что эти животные видят окружающее вокруг в различных оттенках синего и желтого.

Ве дело в том, что в любом глазу есть световые рецепторы, называемые колбочками и палочками. Колбочки помогают различать цвета, а палочки — видеть при тусклом свете. Так вот колбочек у собак меньше, чем у людей, а это значит, что наши питомцы просто не могут различать все цвета, которые видим мы. Например, собаки не могут отличить красный цвет от зеленого, так что, глядя на светофор, они ориентируются только на яркость сигналов и поведение людей. Зато у собачьих глаз больше палочек, чем у человеческих, а это значит, что они лучше видят в темноте и при тусклом свете.

Этот миф крайне популярен, но тоже неверен. Это можно объяснить очень просто - большинство собак достигают половой зрелости в возрасте до года, и по распространенным представлениям это должно было бы соответствовать человеческому возрасту 7 лет. Кроме этого, некоторые питомцы живут по 20 лет и больше — то есть, если переводить в человеческий возраст, было бы равно 140 человеческим годам, что, конечно, нереально. Кроме того, продолжительность жизни четвероногих друзей тесно связана с породой, и собаки более крупных пород обычно живут меньше, чем мелкие.

Безусловно, собака может вилять хвостом, если рада вас видеть или хочет показать свою любовь. Но не единственные причины.

На самом деле, язык тела собак очень сложный, и одни и те же движения могут означать разные состояния. Поэтому виляние хвостом — это и радость, и любовь, и волнение, и проявление бдительности или страха. Чтобы наверняка понять, что в текущий момент происходит с питомцем, следите за сопутствующими проявлениями.

Многие владельцы собак определяют состояние здоровья своих собак по влажности носа. На самом же деле, нос может сохнуть даже тогда, когда ваш пес абсолютно здоров, если:

Также стоит отметить, что у больных собак может быть мокрый нос. Так что гораздо более важные индикаторы здоровья питомца — его поведение, активность и аппетит.

Некоторые владельцы считают, что маленьких собак дрессировать не нужно, и поэтому не учат своих чихуахуа, как вести себя на улице. Поэтому иногда случайные прохожие приходят в ужас при виде этих маленьких агрессивных собачек.

На самом деле, любую собаку необходимо воспитывать, чтобы она точно знала, как себя можно вести в той или иной ситуации, а как нельзя. Кроме того, дрессировка помогает лучше наладить связь между питомцем и хозяином. Чем раньше начнется обучение, тем лучше, поскольку в этом случае вам не придется отучать вашего друга от уже накопившихся вредных привычек.

Конечно, чаще всего собак начинают дрессировать в щенячестве, пока они ничего не понимают и впитывают информацию, как губка. Однако случается и так, что питомец попадает к людям уже взрослым, и его поведение нужно корректировать. Хорошие новости — это реально. Более того, взрослых собак зачастую даже легче дрессировать, так как у них больше самоконтроля. Плохие новости — собака может не захотеть обучаться. Но в этом случае дело не в возрасте, а в ее характере. Так что при дрессировке возрастной собаки лучше запастись терпением и всегда делать скидку на физические возможности питомца: не стоит забывать, что у некоторых пожилых собак ухудшается слух, зрение и возникают проблемы с суставами.

До сих пор бытует довольно распространенный миф о том, что перед стерилизацией собаке полезно пройти половой цикл или даже один раз родить. На самом деле это не сделает животное здоровее. Фактически стерилизация собаки до первого цикла значительно снизит вероятность рака молочной железы в более позднем возрасте. Это также полностью исключит возможность развития у нее рака матки или яичников и инфекций матки. Так что стерилизацию можно смело проводить в первые 6 месяцев жизни животного. Более того, многие ветеринары сейчас стерилизуют здоровых собак в возрасте 8 недель.

К ним чаще всего относят, например, питбулей, доберманов или ротвейлеров, которые славятся своей агрессивностью и кровожадностью. Но ветеринары отмечают, что нет такого понятия как «бойцовые породы». Этот миф родился из-за того, что питбулей, доберманов и ротвейлеров специально разводили для собачьих боев.

При этом специалисты выделяют породы, которые классифицируются как потенциально опасные — это крупные и сильные собаки, которые могут нанести серьезные травмы людям. Таким питомцам нужно уделять больше времени и внимания, чтобы правильно их воспитать, и тогда проблем возникнуть не должно.

Это может расстроить людей с аллергией на животных, но противоаллергенных собак не существует. Люди с аллергическими реакциями на собак реагируют вовсе не на шерсть, а на особый белок, содержащийся в структуре шерсти или слюны собаки. Эти белки есть у всех собак. Правда, представители некоторых пород могут вызывать меньше симптомов аллергии, чем другие.

Конечно, собакам с плотной и густой шерстью, например, самоедам, не нужна верхняя одежда — зимой им вполне тепло. Однако маленькие и миниатюрные короткошерстные собаки, такие как чихуахуа или французские бульдоги, просто не могут генерировать и сохранять достаточное количество тепла, чтобы согреться, и нуждаются в защите от холода и ветра. Также одежда не помешает питомцам с короткими лапками, потому что они могут замерзать от холода, исходящего от земли.